Биология - наука о жизни

Нуклеазы

 

Главная страница

А как поведут себя антитела при встрече с гибридными РНП? Ведь эти молекулярные химеры покрыты клеточным белком, который является «своим» для организма — на него антитела не реагируют.

Если бы антитела могли испытывать эмоции, то их эмоциональная реакция на гибридный РНП, этот псевдовирус, напоминала бы, по-видимому, часто описываемую в нынешних фантастических романах ситуацию. Представьте себе ощущения человека, обнаружившего, что некий знакомый предмет оказывается опаснейшим пришельцем.

Вирусные РНП полностью инактивировалисъ нейтрализующими антителами, гибридные же в значительной мере приобрели устойчивость к их воздействию. Этот результат имеет важнейшее значение.

Может быть, такое свойство гибридных РНП позволяет объяснить тот загадочный факт, что в естественных условиях антитела никогда не могут полностью подавить инфекционность вирусов, что среди большого количества инактивированных вирусов, как правило, оказывается мизерная доля, устойчивая к действию антител.

Не играет ли образование молекулярных химер определяющую роль при формировании некоторых хронических вирусных заболеваний? Защищенные от антител организма, они могут длительное время пусть вяло, едва заметно, но поддерживать существование инфекции.

Работы последних лет показали, что при ряде экспериментальных хронических инфекций обнаруживаются частицы, свойства которых идентичны свойствам описанных нами молекулярных химер.

Медицинская наука давно установила, что ряд заболеваний человека, например такое, как ревматизм, возникает в силу того, что организм начинает производить антитела против своих собственных тканей, против своих собственных белков, так называемые аутоантитела. При ревматизме аутоантитела приводят к серьезным разрушениям сердечных клапанов.

Но почему организм начинает производить эти крайне опасные образования? Может быть, среди других причин здесь играют роль и молекулярные химеры? В них вирусный белок может вступать в тесную связь с белком клеточным, а это, в свою очередь, может привести к такому положению, когда организм вырабатывает антитела не к вирусному белку, а к комплексу «белок вируса — белок клетки»,— антитела, которые могут в дальнейшем соединяться с белками нормальных тканей и разрушать их.

Образование гибридных РНП между вирусными нуклеиновыми кислотами и клеточными белками дает возможность объяснить и еще одно странное обстоятельство.

У носителя генетической информации вируса, нуклеиновой кислоты, есть беспощадный враг — ферменты нуклеазы. Эти ферменты при встрече с нуклеиновыми кислотами разрушают, расщепляют их в течение короткого времени. Но в целом вирусе покрытая белковой оболочкой нуклеиновая кислота не подвергается губительному действию нуклеаз.

Внутри клетки обнаружено большое количество клеточных нуклеаз, установлено, что их активность при заражении клеток вирусом значительно повышается. Ряд исследователей полагают, что нуклеазы входят в состав защитных систем организма (подробно мы расскажем об этом в экскурсии пятой), что внутри клетки может существовать или образовываться в ответ на вирусную инфекцию настоящий оборонительный «вал» нуклеаз.

Это утверждение приобретает особый смысл, если учесть, что при заражении клеток вирус обязательно «раздевается», его нуклеиновая кислота освобождается от белкового покрытия и может подвергнуться воздействию нуклеаз.

Но если клетки «набиты» нуклеазой, то как тогда вообще возможна вирусная инфекция? По всей вероятности, эту возможность обеспечивает способность вирусной нуклеиновой кислоты формировать в клетке гибридные комплексы с клеточными белками, которые и защищают ее от нападения нуклеаз.

Итак, мы в самых общих чертах познакомились со «святая святых» вирусов — механизмами их размножения. А ведь сравнительно недавно все превращения вирусов в клетках казались загадочными. Время от момента проникновения вирионов внутрь клеток до выхода нового вирусного потомства долго назывался учеными эклипс-фазой, или, по-русски, темной фазой, темным периодом.


<<<назад                    далее>>>