Биология - наука о жизни

Гены, участвующие в канцерогенезе

 

Главная страница

Все это пока только догадка, сугубо теоретическое построение, высказанное лишь затем, чтобы подчеркнуть необходимость поиска новых подходов к пониманию сложной проблемы канцерогенеза.

Один из таких подходов — гипотеза, согласно которой «раковые» гены то есть гены, участвующие в канцерогенезе, имеют клеточное, а невирусное происхождение. Быть может, следует более подробно изложить эту гипотезу и посылки, лежащие в ее основе.

Первая посылка — это признание того, что рак в принципе может развиваться и без участия онкогенных вирусов, хотя на самом деле он всегда или почти всегда развивается при участии вирусов. Мысль эта станет более понятной несколько позже.

Для понимания дальнейшего следует сказать, что геном клеток животных состоит из двух групп генов. Около трети генома занято уникальными генами, регуляция работы которых имеет строгий иерархический характер. Около двух третей генома занято повторными последо­вательностями, например многими тысячами рибосомальных генов. Регуляция их деятельности более проста, и большинство их находится чаще всего в функционально активном состоянии.

Далее мы исходим из следующих положений, которые можно считать доказанными. Большинство известных онковирусов, в том. числе эндогенных, обладает слабой онкогенной активностью или вовсе не онкогенны. Встраивание их в геномы клеток может быть повторным, и поэтому у разных линий экспериментальных животных и их тканей в ядерной ДНК обнаруживается разное число геном-эквивалентов онковирусов. Обычным местом включения ДНК-транскриптов онковирусов служат области хромосом, содержащие повторяющиеся гены. Наконец, при транскрипции вирусспецифических участков клеточной ДНК может быть захвачен участок, содержащий нормальные клеточные гены. Эти четыре положения — результат изучения процессов интеграции и экспрессии модельных вирусов, поражающих грызунов и птиц. Как видно из изложенного, описанные процессы интеграции и экспрессии не сопровождаются развитием злокачественной трансформации клеток.

К основному постулату предлагаемой гипотезы относится предположение, что иногда интеграция ДНК-транскрипта онковируса происходит «по ошибке» в уникальную часть генома, в частности в ту его область, которая регулирует клеточное деление. При работе этой части генома считывается вирусоспецифический участок и одновременно могут быть захвачены клеточные гены, ведающие определенными фазами клеточного деления,— в этом суть второй посылки гипотезы. Третья посылка формулируется так: захватив клеточные гены, вирусная РНК может вновь транскрибироваться в ДНК и занять свое обычное место — область генома, содержащую повторные гены,


<<<назад                    далее>>>